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    什么引起了鼾症?

     阅读次数: 文章来源:桐乡东方医院 发布时间: 2015-06-09 14:02

            鼾症病因概要:
      鼾症的病因主要分为2大方面:病因,上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。病理生理,包括呼吸暂停发作的类型和频率,与心律不齐和血氧减饱和的关系,以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。
            鼾症详细解析:
      上呼吸道任何一个部位的阻塞性病变都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉,鼻?#20160;?#22914;良、恶性肿瘤,?#20160;?#30149;变如扁桃体肥大、舌体肥大、小颌、颌后缩畸形等,喉部病变如会厌谷肿物、声门上及声门肿物等。Wilms等测定上呼吸道解?#23460;?#24120;对OSAS的影响,用纤维喉镜测量口咽、喉?#22987;?#21897;可能阻塞部位的前后径和横径,发现口?#20160;?#26377;腭垂和侧壁突出所致的前后径缩小者占76%,因舌根肥大所致的下?#20160;?#21069;后径缩小占44%。喉部杓会厌异常作为喉阻塞最重要的潜在因素占8%。有两处以上异常者占36%。几乎全部病人均有不同部位解?#23460;?#24120;。颈椎畸形、胸骨后甲状腺肿大及颈、胸部病变也是引起OSAS的原因。
      Surkerman?#28909;?#20026;,OSAS在夜间睡眠时发生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠时呼吸功能降?#20572;?#27599;分钟通气量减少。睡眠时丧失了觉醒?#38498;?#21560;的刺激作用,而抑制了呼吸功能。睡眠时维持?#20160;科?#36947;的反射本能消失了,舌肌、咽腭肌的张力减弱,?#20160;科?#36947;在解剖上缺少支架,吸气时气道内压力小于大气压,使舌根和软腭向咽后壁贴近引起阻塞。
      鼾症的病理生理
      睡眠呼吸暂停的正确评价需要小心监视口、鼻呼吸气流及胸腔呼吸运动,并结合心电图和血氧监测。要有一份详细记录一夜间各?#20013;?#24687;的基本资料,包括呼吸暂停发作的类型和频率,与心律不齐和血氧减饱和的关系,以及在快速眼动和非快速眼动睡眠时呼吸暂停的发作次数。
      上气道萎陷和阻塞有3?#32622;?#26174;变化,即上气道解剖变化、上气道吸气期负压程度和?#20160;科?#36947;肌张力减低。阻塞?#38498;?#21560;暂停病人的气道阻塞最常发生在喉上部。开始?#20445;?#38459;塞发生在口咽,舌与软腭及咽后壁相接触,之后下?#20160;?#36827;行性萎陷。除前后径外,口?#20160;?#22721;也进行性萎陷。短暂的唤醒所致?#22987;?#24352;力的增加,足以维持气道开放而使阻塞?#38498;?#21560;暂停周期停止。呼吸暂停的?#20013;?#26102;间主要由高碳酸血症、低氧血症及机械性负荷等刺激引起的唤醒反应的活跃程度来决定。对这些刺激的唤醒反应在快速眼动睡眠相比非快速眼动睡眠相?#20572;?#22240;此,鼾症在快速眼动睡眠时易发生睡眠呼吸暂停。
      呼吸暂停发作?#20445;?#21160;脉血中的二氧化碳张力增加,氧张力减少。呼吸暂停60s,动脉血氧张力一般可减至35~50mmHg(4.7~6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧张力是决定肺氧储备的主要因素,因此,减少肺容量和氧张力的因素就可减少肺氧储备,加速氧的减饱和率。这些因素对肥胖和通气量低的OSAS病人的氧减饱和的?#29616;?#31243;度会有影响。不管何种呼吸暂停,夜间氧减饱和将引起肺及全身动脉压增高,并引起心室肥厚,最终导致心功能代偿不全。
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